实验室检查：

无特殊实验室检查。

其他辅助检查：

1.辅助检查

(1)眼底荧光血管造影：由于视网膜血管被纤维膜牵引，荧光血管造影可见视网膜静脉迂曲怒张，充盈延迟，黄斑周围小血管迂曲、聚拢(图3)，有时可见小的荧光素渗漏点。如黄斑区广泛渗出、弥漫性或囊样水肿，则可见广泛的荧光素渗漏点，有时融合在一起呈花瓣状，有时呈大片状强荧光区。

(2)OCT：在PVR引起的黄斑病变中，OCT检查有多种不同表现：玻璃体黄斑牵引；不规则的黄斑前膜；黄斑区视网膜神经上皮水肿、增厚、囊变或脱离；有时还可见视网膜色素上皮的微皱褶。

(3)多焦视网膜电图(mERG)：mERG在PVR引起的黄斑病变与其他原因引起的黄斑病变的表现无太多的差别，mERG三维地形图可见黄斑区尖峰显著降低或消失(图4)，或在尖峰周围呈波浪状外观；mERG曲线图可显示a波、b波振幅也明显降低(图5)。

2.屈光间质混浊时辅助检查及黄斑功能评价 在玻璃体重度混浊的情况下，准确判断黄斑区状况及评价黄斑功能十分困难，此时必要的检查如光感、光定位检查和B超检查尤为重要。B超检查不但能了解玻璃体纤维膜的分布及活动状况，且对后极部视网膜及黄斑区的显示更为清楚。在PVR引起的黄斑病变中，B超检查可显示后极部视网膜及黄斑区回声增强，并可发现黄斑牵引条索、黄斑前膜、有无黄斑脱离及了解玻璃体后脱离的情况。

增生性玻璃体视网膜病变常见于过强的冷凝、电凝、外伤后、巨大视网膜裂孔、多发视网膜裂孔、长期孔源性视网膜脱离、多次眼内手术、眼外伤以及眼内炎症等。目前对发生的危险因素尚不十分肯定。但已知这些因素包括裂孔的大小和性质，玻璃体积血、炎症或手术，以及视网膜冷凝等。裂孔的性质可能是更重要的1个因素。伴有锯齿缘离断、圆形萎缩性裂孔、高度近视的黄斑小裂孔，往往不发生PVR；边缘翻卷或固定的马蹄形裂孔，很容易发生。合并玻璃体积血，有明显的玻璃体液化伴不完全性玻璃体后脱离，实行过玻璃体手术、术前脉络膜脱离或行广泛冷凝术，发生率明显增加。

出现牵拉性视网膜脱离时视力预后不良。如果牵涉致黄斑区则预后较差。视力预后的好坏在很大程度上取决于手术时机的把握。

PVR的基本病理生理过程是细胞增生和膜的收缩。无论从临床危险因素或是实验研究来看，都与2个发病条件有关。一是有一定数量的细胞来源；一是存在刺激细胞增生的因素。视网膜裂孔形成，尤其是大的裂孔，RPE细胞暴露面积大；细胞容易被激活，生长能力强；多种因素使血-视网膜屏障破坏，血浆因子渗出，促进细胞的游走、增生和膜形成；细胞外基质如胶原和纤维结合蛋白形成，使膜具有稳定的支架，粘连于视网膜，造成固定瘢痕，成为PVR的终末期。

PVR是孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment，RRD)的常见并发症，也是造成RRD手术失败和术后视力恢复不理想的主要原因之一。目前认为，PVR形成过程为组织创伤修复过程，属于瘢痕形成的范畴。引起黄斑部病变最常见的是在黄斑部发生组织增生性病变，形成视网膜前膜，即所谓的黄斑皱褶(macular pucker)。视网膜表面细胞的增生和收缩是黄斑皱褶形成的基本病理过程，大致可分为3个阶段：①细胞游离和积聚。当视网膜发生裂孔后，视网膜色素上皮细胞在炎性因子的刺激下游离于玻璃体腔中，在玻璃体纤维或视网膜表面附着、聚集。②细胞增生及形成膜。大量聚集的视网膜色素上皮细胞在某些细胞因子的刺激下继而开始增生，表型转化(可转化为巨噬细胞、成纤维样细胞)，分泌胶原及多种细胞活性物质，加上视网膜神经胶质细胞参与，在玻璃体、视网膜及黄斑表面形成细胞性膜。③玻璃体视网膜增殖膜的形成及收缩，牵引视网膜及黄斑(垂直或切线牵引)，则形成典型的增殖性玻璃体视网膜病变及牵引性视网膜或黄斑脱离。同时，由于某些原因(如长期仰卧位)，这些具有增生能力的细胞长期附着，聚集在黄斑区或黄斑下，则会在黄斑区及黄斑下形成致密的细胞性膜——黄斑前膜及黄斑下膜，由于此膜的存在及收缩，导致黄斑区组织水肿、视锥细胞营养不良、变性坏死等一系列改变，视力严重下降。

此外，由于眼球穿透伤引起的外伤性增殖性玻璃体视网膜病变会引起外伤性黄斑皱褶，其病理生理过程同样也是眼组织对创伤的一种过度修复反应。只是因为其产生的原因不同，玻璃体或视网膜黄斑表面聚集的细胞成分及类型略有差别。在外伤性黄斑皱褶，因常有炎症反应及玻璃体积血的存在，细胞增生则以巨噬细胞、成纤维细胞为主，视网膜色素上皮细胞及神经胶质细胞为辅(指无视网膜裂孔者)，因此形成的及黄斑前膜厚而坚韧，对黄斑组织的破坏也更加严重。

玻璃体混浊可由以下病变引起：

1，葡萄膜炎，炎性渗出物和炎性细胞进入玻璃体形成灰白色尘埃状，絮状或团块状混浊。

2，出血，因视网膜静脉炎，静脉阻塞，糖尿病，高血压，外伤或手术引起的出血进入玻璃体，在血液进入及吸收过程中形成红色，黄色，灰白色的片状或团状混浊。

3，色素，外伤，葡萄膜炎等使色素颗粒进入玻璃体。

4，寄生虫及其代谢产物，眼内肿瘤或全身其他部位肿瘤眼部转移，引起混浊。

5，眼外伤玻璃体内异物存留。

6，因眼外伤，出血，糖尿病等引起玻璃体内纤维组织增生。

7，玻璃体变性，多见于老年人及高度近视者，玻璃体透明质酸解聚液化，糖尿病及高胆固醇血症者玻璃体内可有胆固醇结晶体沉着。

​闪光性玻璃体液化(synchysisscintillas)又名"眼胆固醇结晶沉着症(cholesterolosisbuh)比星状玻璃体病变少见。多为双侧。显微镜和比学检查玻璃体内混浊物为胆固醇结病因不清,多发生在40岁以前,与玻璃体外伤性损害或炎症损害有关。

【临床表现】

根据临床即可诊断。眼底检查时，玻璃体内闪光的结晶随眼球飘动。

1.症状无明显症状,视力无明显改变。

2.眼部检查裂隙灯或眼底镜检查,混浊物为金黄色的结晶小体。眼球转动时,混浊物自由飘动在液化的玻璃体腔内,眼球静止时,混浊物沉于玻璃体下方。

【鉴别诊断】

星状玻璃体病变,多为单眼发病;无玻璃体液化,当眼球突然停止转动时,白色小点轻微移动回到原位,而不沉于玻璃体下方。

【治疗】无需治疗。

【安全提示】

1、正常情况下呈透明的凝胶状态。其中99%是水，还有少量胶原、透明质酸等组成。

2、玻璃体具有重要的屈光功能，并对眼球起支持作用。在病理情况下，玻璃体凝胶状态破坏，变为液体。透明质酸因代谢、光化学作用发生解聚，胶原纤维支架塌陷浓缩，水分析出。同时，由于固体成分凝聚，或者有血液及其他有形成份侵入，使玻璃体的透明性改变，出现不透明体，称玻璃体混浊。这时就会看到眼前有点状或丝状黑影飘动。