太阳辐射中，适量的紫外线对人体健康起积极作用，如产生人体必需的维生素D3，但过强的紫外线则对机体有害。世界卫生组织已确定由紫外线辐射暴露引起的9个不良健康结果，它们是皮肤恶性黑素瘤，皮肤鳞状细胞癌，皮肤基底细胞癌，角膜或结膜鳞状细胞癌，光老化，灼伤、皮质性白内障，翼状胬肉和唇疱疹再激活。

紫外线环境暴露紫外辐射对皮肤的危害

（1）皮肤肿瘤。国际癌症研究机构已从动物实验中得出结论，日光照射、宽谱UV和UVA、UVB、UVC的照射都能致癌。人群流行病学研究表明，主要有四种证据支持紫外线辐射可以引起皮肤肿瘤：居住在太阳辐射强地域的居民皮肤肿瘤发病率较高；对日光敏感的人种和某些遗传性疾病患者皮肤癌高发；太阳辐射高暴露的个体易患皮肤癌；皮肤癌多见于暴露在阳光下的身体部位。在美国和澳大利亚，越靠近赤道，非黑素瘤性皮肤癌的发病率就越高，其增长斜率在男性、女性和所有年龄都相近。

UV是引起白种人皮肤鳞状上皮癌的确定因素，是引发基底细胞癌的可能性因素。种族是患非黑素瘤性皮肤癌的重要危险因素之一。对于有色人种而言，UV导致皮肤癌的可能性非常小。白人与有色人种在非黑素瘤性皮肤癌发病率上有明显的差异，特别是高加索人具有较高的易感性，黑人、亚洲人和西班牙人中非黑素瘤性皮肤癌发病率很低。

儿童时期接受紫外线照射量相当于终生累积剂量的1/3，80%的日光损伤发生在18岁以前，但紫外线照射的结果在多年后，以皮肤光老化和皮肤癌的形式出现。青少年时期接受紫外线照射的量和成年后皮肤肿瘤的发病率相关。

（2）急性红斑效应。通常皮肤经紫外线照射1～6h后出现可辨别的红斑，并在几天后逐渐消退。在对未晒黑、肤色较浅的个体进行的研究中发现，红斑的阈值在1.5～3个标准红斑剂量（SED）。280～320nm的紫外线是引起皮肤红斑的主要波段，要达到同样的红斑反应所需UVA的量是UVB的3倍。皮肤的不同部位对日晒红斑的敏感程度不同，躯干最为敏感，手部最差。

（3）皮肤光老化。不同肤色的人群中皮肤光老化程度不同，肤色浅的人光老化更为严重，主要表现在经常暴露于日光的面部、颈部及上肢的伸侧部位。慢性晒伤可导致日光性角化病——一种癌前病症。由日光性角化病造成的疾病负担可100%归因于紫外线辐射暴露。

（4）色素沉着。色素沉着可分为即刻色素沉着和迟发性色素沉着。暴露部位皮肤色素沉着随年龄增长而增加，而非暴露部位与年龄无关。

（5）光敏作用。使用某些药物或局部皮肤应用某些物质，如一些香水、外用制剂等，在接受UV照射后，皮肤即刻或在数小时后出现烧灼疼痛、红斑、水疱、皮疹等光敏性表现。

紫外线环境暴露紫外辐射对眼的危害

（1）白内障。眼睛长期暴露于太阳辐射，可增加罹患皮质性白内障的危险。在所有与白内障有关的疾病负担中，有5%可直接归因于紫外线辐射暴露。

（2）光性角膜炎和光性结膜炎。角膜上皮细胞和结膜吸收过量紫外线后引起浅表组织灼伤，发生急性炎症，称为光性角膜炎和光性结膜炎，其多由长时间在自然环境中的冰雪、沙漠、盐田、广阔水面行走或作业所致。而在人工环境中由于电焊或金属熔锻所造成的职业性光性角膜炎和光性结膜炎又称为电光性眼炎。一般在接触紫外线后0.5～24h发病，表现为眼刺激症状，出现炎症和水肿。大多数患者发病后1～3d痊愈，但如反复发病，可引起慢性睑缘炎和结膜炎。

（3）翼状胬肉。由翼状胬肉造成的40%～70%的疾病可归因于紫外线辐射暴露。赤道附近居民的翼状胬肉发病率高，暴露于较多的UV是其危险因素之一。

紫外线环境暴露紫外辐射对免疫系统的作用

紫外线照射可影响机体免疫功能，与照射剂量、照射时间、波长及机体的状态等因素有关。小面积的阈红斑量和较大面积的亚红斑量照射可刺激机体血液凝集素的凝集，使凝集素的滴定效价增高并增强机体的免疫力。过大剂量紫外线则抑制机体的免疫功能。除了在皮肤癌始发阶段中的作用，日光暴露还能减少机体对皮肤肿瘤发展的抑制能力。

许多研究已证实，环境紫外线暴露水平能改变人体一些细胞依赖免疫反应，因此，高紫外线水平可能会降低所接种疫苗的效力。日光暴露能增加病毒、细胞、寄生虫或真菌感染的危险性，这也在许多动物研究中得到证实。

紫外线环境暴露紫外线的其他生物效应

作为一种重要的环境因素，紫外线UVB波段还具有抗佝偻病效应。紫外线人工光源具有杀菌消毒作用。此外，紫外线对人体的神经、肌肉、呼吸道、消化道、内分泌、性腺、血液和血循环、代谢等器官或系统功能产生一定影响。

（1）日常户外活动或户外作业，暴露于日光紫外线，如农民、建筑工、养路工、高山雪地逗留人员等。

（2）职业性生产活动环境中有紫外线辐射的作业，如紫外线照明灯具、电弧焊接、金属冶炼电炉等。暴露途径为皮肤及眼组织直接吸收。个体人工光源的紫外线暴露通常低于日光紫外线的暴露量，然而对某些个体而言，来自人工光源的紫外线可能会占其一生总暴露量的绝大部分。

甲拌磷环境暴露环境水平和人体暴露

甲拌磷以农药喷洒进入环境，土壤是其在环境中的主要归宿。研究表明，甲拌磷在土壤中半衰期为0.8～3.4d。经过氧化反应后其代谢物主要为甲拌磷砜，土壤中的甲拌磷耐受菌株，能以甲拌磷为唯一碳源生长，在该农药的微生物降解方面起到了重要作用。

甲拌磷环境暴露暴露途径

该物质可迅速通过皮肤、眼睛、呼吸道和食道进入体内。

甲拌磷环境暴露体内和体外效应

该物质可能对中枢神经系统有影响，抑制胆碱酯酶活性，造成神经生理功能紊乱，可能发生累积影响。其中毒症状出现较迟，作用慢，但接续时间长，并且症状常出现反复。近年发现，本品急性中毒后可诱发中间型综合征，主要表现为突触后的神经肌接触头损伤，罹及呼吸肌，重者可导致呼吸肌麻痹。

甲拌磷环境暴露毒性阈值

急性毒性LD₅₀：3.7mg/kg（大鼠经口）；70～300mg/kg（大鼠经皮）。

致突变性：小鼠腹腔注射750μg/kg，5d。姊妹染色单体交换：人淋巴细胞2mg/L；仓鼠肝细胞40mg/L。

生殖毒性：砂鼠腹腔注射最低中毒剂量（TDL₀）：2.5mg/kg（1d，雄性），引起精子形态、活力计数改变。

水生生物忍度限量（48h）：鲤鱼为1.2mg/kg。原药喂大白鼠90d，最大无作用剂量为6mg/kg。

甲拌磷环境暴露人体效应

急性中毒：短期内接触（口服、吸入、皮肤、黏膜）大量接触引起急性中毒。表现有头痛、头昏、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、多汗、肌束震颤等。重者出现肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹。部分病例可有心、肝、肾损害。少数严重病例在意识恢复后数周或数月发生周围神经病。个别严重病例可发生迟发性猝死。血胆碱酯酶活性降低。

慢性中毒：尚有争论。有神经衰弱综合征、多汗、肌束震颤等。血胆碱酯酶活性降低。