甲拌磷环境暴露体内和体外效应

该物质可能对中枢神经系统有影响，抑制胆碱酯酶活性，造成神经生理功能紊乱，可能发生累积影响。其中毒症状出现较迟，作用慢，但接续时间长，并且症状常出现反复。近年发现，本品急性中毒后可诱发中间型综合征，主要表现为突触后的神经肌接触头损伤，罹及呼吸肌，重者可导致呼吸肌麻痹。

甲拌磷环境暴露毒性阈值

急性毒性LD₅₀：3.7mg/kg（大鼠经口）；70～300mg/kg（大鼠经皮）。

致突变性：小鼠腹腔注射750μg/kg，5d。姊妹染色单体交换：人淋巴细胞2mg/L；仓鼠肝细胞40mg/L。

生殖毒性：砂鼠腹腔注射最低中毒剂量（TDL₀）：2.5mg/kg（1d，雄性），引起精子形态、活力计数改变。

水生生物忍度限量（48h）：鲤鱼为1.2mg/kg。原药喂大白鼠90d，最大无作用剂量为6mg/kg。

甲拌磷环境暴露人体效应

急性中毒：短期内接触（口服、吸入、皮肤、黏膜）大量接触引起急性中毒。表现有头痛、头昏、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、多汗、肌束震颤等。重者出现肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹。部分病例可有心、肝、肾损害。少数严重病例在意识恢复后数周或数月发生周围神经病。个别严重病例可发生迟发性猝死。血胆碱酯酶活性降低。

慢性中毒：尚有争论。有神经衰弱综合征、多汗、肌束震颤等。血胆碱酯酶活性降低。