闸门学说
闸门学说即闸门控制学说，是1965年Melzack和Wall在特异学说和型式学说的基础上，为疼痛控制提出的，其基本论点是:粗(Aα、Aβ、Aγ)纤维和细(Aδ、C)纤维的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞(T细胞)，又同时与后角的胶质细胞(SG细胞)形成突触联系。粗纤维的冲动只能兴奋SG细胞，使该细胞向T细胞发出抑制性冲动，从而阻断外周纤维向T细胞传导传递冲动，故闸门关闭。而细纤维只能抑制SG细胞，使后者不能向T细胞发出抑制性冲动，因而闸门开放。 另外粗纤维传导之初，疼痛信号在进入闸门以前先经背索向高位中枢投射(快痛)，中枢的调控机制在通过下行的控制系统作用于脊髓的闸门系统，也形成关闭效应。细纤维的传导使闸门开放，则形成慢性钝痛并持续增强。
