细胞连接蛋白对维持肺泡膜通透性极为重要,但对机械通气诱发肺损伤（VILI）、肺水肿的作用目前未明。我们对MLE12细胞牵张发现：p120表达降低可致细胞间隙（gap）增加和c-src激活、E钙粘附蛋白（Ecad）减少。为探讨此机制及在活体VILI中作用，我们假设：机械力激活c-src降解p120、occludin；而p120的降低致Ecad胞内吞，减少细胞间粘附连接；同时p120降低激活RhoA降解occludin、JAM，解离occludin-ZO-1，影响细胞间致密连接，终致gap增加；在活体p120降低可致肺损伤加重。采用离体细胞SiRNA/cDNA-p120/JAM、KO-Ecad、活体小鼠VILI模型，使用WB、免疫荧光双标、IP/confocal等技术，明确细胞连接蛋白在机械力作用下改变机制和对VILI的影响，从细胞连接蛋白角度，为临床上VILI的防治提供新思路。
