触觉生成异常是机械性痛觉过敏的主要成因之一，但其分子机制并不明确。本项目综合运用分子遗传学、在体膜片钳电生理、胞内Ca2 荧光成像和动物行为学检测等技术，研究了TRPV（OSM-9）通道、TRP-4通道、TRPA1通道、TRPP通道等通道在线虫触觉和机械性痛觉生成中的功能和分子机制，发现OSM-9、TRPA1等通道通过增加细胞的钙信号在多种神经元上间接参与对机械刺激的响应。本项目研究过程中，同时发现ENaC通道、机械敏感Cl通道在触觉响应中的重要功能及其与TRP通道的关系；发现神经胶质细胞在机械刺激响应过程中的重要作用。这些研究成果从新的视点揭示TRP等离子通道在触觉和痛觉生成中的作用，探索机械性痛觉过敏的分子病理，并为鉴定新型机械受体通道、发现新的药物靶标和临床方案奠定了一定的科学基础。 2100433B
