电焊工尘肺发病缓慢，发病工龄一般在10年以上范围在15－20年，最短发病工龄为4年。临床症状轻微，在x线胸片上已有明确征象时，可无明显自觉症状和体征。随着病情进展，持别是并发肺气肿、支气管扩张或支气管炎时，可出现相应的临床症状。电焊工尘肺早期肺功能常属正常范围。并发肺气肿等疾病时，肺功能才相应地减低。病程一般进展缓慢，少数病例在脱离焊接作业后，病情可逐渐减轻。在长期从事接触高浓度焊烟作业时，少数病例也可发生叁期尘肺。

x线胸片上首先在两肺中下肺区出现一些s类不规则形小阴影，交织成细网状，此时不规则形小阴影的密集度常达不到1级。随着病情的进展，在两肺中下肺区开始出现密度较淡的p类圆形小阴影，分布较疏散。圆形小阴影逐渐增多，当两肺中下肺区密集度达到1级尚未达到2级时，两上肺区即开始出现小阴影(P)，甚至在肺尖部也出现。这种开始时即有广泛分布的特点，在电焊工尘肺时常能见到。电焊工尘肺虽然在早期出现s类不规则形小阴影，有时也可出现少量t类不规则形小阴影，但是作为电焊工尘肺x线诊断的依据，主要还是根据达到1级以上(包括1级)密集度的圆形小阴影。电焊工尘肺与矽肺不同，虽然也可看到q类小阴影，但很难看到r类小阴影和密集度为3级的小阴影。与矽肺相同之处是当发病较快且出现q类小阴影时，则常出现在中上肺区。电焊工尘肺的小阴影多无融合趋势，且极少见到大阴影。肺气肿相对较轻，在大阴影的周边可见到边缘性气肿，但不甚明显。肺门改变轻微，很少看到肺门阴影增大和增密，少数病例可见到肺门淋巴结蛋壳样钙化。

电焊工尘肺的发病机制仍不完全清楚。两肺呈灰黑色，肺内可见散在的大小不等的尘灶，尘灶多呈不规则形或星芒状，少数呈类圆形。尘灶直径多在1mm以下，少数直径为1－2mm，直径达3mm者很少。多数尘灶中胶原纤维含量均在50%以下．部分病灶为单纯粉尘沉着，不含或含少量胶原纤维，以尘斑形式存在。尘斑分布在肺泡腔、肺泡间隔、呼吸性细支气管和血管周围。尘粒经铁染色呈阳性，切片经高温灰化未发现双折光石英尘粒。肺内可见散在分布的2mm左右的结节，部分结节可密集成堆，质韧，结节内可见多量的较粗大的应原纤维，也可发生玻璃样变。在尘斑和结节周围常可见到程度不同的灶周气肿。少数电焊工尘肺尸检证明，肺内可见由多量密集的粉尘纤维灶及广泛的间质纤维化构成的大块肺纤维化。由于焊接烟尘及氮氧化物等有害气体的作用，肺内大小支气管可发生扩张和炎症。

1. 发病与焊接环境、粉尘浓度、气象条件、通风状况、焊接种类、焊接方法、操作时间及电流强度等有密切关系。

2.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。

3.发病时间长短，与应用焊条成分有明显关系。

4. 电焊工尘肺发生及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度，分散度，接尘时间和防护措施，粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生尘肺，病情越严重。

电焊烟尘是由于高温使焊药、焊条芯和被焊接材料溶化蒸发，逸散在空气中氧化冷凝而形成的颗粒极细的气溶胶。电焊尘可因使用的焊条不同有所差异。如使用焊条T422焊接时，电焊尘主要为氧化铁，还有二氧化锰、非结晶型二氧化硅、氟化物、氮氧化物、臭氧、一氧化碳等；使用507焊条时，除上述成分外，还有氧化铬、氧化镍等。

电焊工尘肺同其他尘肺一样，治疗是以治疗和预防各种并发症为主，防止并发症会延缓疾病的进展，这是我们目前所能作到的基本的措施。

1．对症治疗和并发病的治疗 电焊工尘肺确诊之后，就应调离粉尘作业岗位，病情较重者应休息或安排疗养，在冬春两季要注意防止呼吸道感染。病人应在医疗监护下工作或休息、组织作保健体操、太极拳等活动，以增强体质。给予对症治疗，以缓解症状、减轻痛苦。积极预防、发现和治疗并发病，待别是预防和治疗结核病极为重要。

2．几种药物的临床试用：

(1)克矽平在60年代报道了克矽平对巨噬细胞具有保护作用，其后我国对其合成、毒性、代谢、实验疗效和临床疗效均进行了深入研究，认为本药可延缓矽肺的进展，临床疗效不如动物实验疗效的结果满意。

(2)汉防己甲素：为一种双节基异隆咐类生物碱，在动物实验疗效的药物筛选发现有明显的抑制胶原纤维形成，持续用药对腔原有一定的逆退作用，但停药时间过长，则病变又有发展。临床试用认为对矽肺有一定效果。每日2—3次，每次40mg，口服l-3个月，停药l-2个月，可应用数疗程。用药后症状改善，X线胸片稳定，有的病例可见类圆形小阴影和大阴影缩小、变淡，肺纹理变清晰等。有的病例在停药后病情反跳．如再次给药仍有效。副作用有食欲不振、恶心、腹胀、皮痒、皮肤色索沉着、窦性心动过缓、一过性血清AIT升高等，但一般不影响用药。

（3）中医中药治疗：中医在我国有悠久历史，在矽肺治疗上，主要有行气活血、清肺润燥，提高机体免疫力、增加肺通气功能和延缓肺纤化进展的作用。常用药物有川穹嗪、丹参酮注射液，银杏叶制剂、痰热清等。

（4）手术介入治疗：电焊工尘肺很少有进展为明显大阴影者，一般不建议手术治疗；早期可行肺灌洗治疗，有一定效果。

电焊工尘肺，一般发展缓慢，不影响寿命，主要控制并发症及合并症。要控制尘肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使尘肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。

各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加粉尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触空气中粉尘浓度而定，一年至二、三年一次。如发现有疑似病例，应重点密切观察和定期复查；如确诊为尘肺，应即调离电焊工作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。

尘肺病人应当增加优质蛋白的摄入量，每日应在90–110克，以补充患者机体消耗，增加机体免疫功能；应当适当增加维生素C、A的摄入量，维生素C有抗氧化等作用，维生素A能维持上皮细胞组织，特别是呼吸道上皮组织的健康。禁烟酒，忌食辛辣刺激食物.避免过度劳累。

1.心理护理 病人能够安心治疗，了解患者心理变化，尽可能为他们排忧解难，患者因长期受病痛折磨，常出现不正常的行为或对抗行为，我们应给以充分理解，关心体贴患者，从而建立良好的护患关系，鼓励他们与疾病做顽强的斗争，保持乐观态度，提高战胜疾病的信心。良好的心理护理会减轻患者的焦虑、恐惧和精神负担。对患者的心理护理，决不是可有可无的，心理护理在治疗、康复中是十分见效的。经过对患者的心理护理，大部分患者能够以良好的心态积极配合治疗，减缓疾病的发展，有利于提高患者的生存质量。

2.保持呼吸道通畅 目前对尘肺病的防治还无重大突破的情况下，由于尘肺病人缺氧和二氧化碳潴留明显，持续给氧仍是一种必要的有效的治疗措施。氧流量一般为1～3L/min，浓度为25%～31%，可采用面罩、鼻塞或鼻导管法给氧。在护理中指导病人：注意安全，保持输氧管道的通畅，寒冷季节，湿化瓶内加温水，湿化氧气，避免冷空气刺激而加重呼吸道痉挛。要及时清除口腔、气管内分泌物或异物，保持呼吸道通畅。湿化瓶、鼻氧管，每日更换1次，两侧鼻孔更换吸氧，以保护鼻黏膜。

3.肺功能锻炼 指导病人肺功能锻炼，做缩唇式呼吸和呼吸操，可以改善患者的呼吸功能，有助于体内二氧化碳的排出，具体方法是：嘱患者取仰卧位，手放在胸骨下端双侧肋缘交界处，吸气时令气体从鼻孔进入，呼气时缩拢口唇呈吹口哨样，让气体均匀的从两唇之间溢出，吸气与呼气的时间比为1：2，在呼气时将手轻轻的向下压迫，吸气时仍用力向下压迫，让腹肌对抗自己的手，一般连续5～7次后休息1次，再继续进行。经过锻炼，患者的通气功能明显改善，同时提高了患者活动时的耐受能力。

4.防止并发症发生

（1）重症病人病情复杂，应该详细观察，记录病人的生命体征变化，合并呼吸道感染和病情严重时，应密切观察生命体征的变化，高热患者按高热护理常规，特别是细致观察患者意识状态，呼吸频率、节律、深浅等。呼吸频率加快往往是缺氧、病情加重的首要表现。

（2）注意观察咳嗽、咯痰的情况，痰液量、色、性状变化提示病情转归。咯大量黄痰，提示有肺部感染存在，而痰中带血或咯血，提示病情严重或有结核空洞存在，或者大量脓痰突然减少，不易咯出，且出现发热或全身症状加重，提示痰液阻塞在支气管内，气道阻力增加。应及时通知医生，抢救病人。

5.预防重复感染 肺患者由于呼吸道的防御功能和机体的免疫系统受到吸尘的影响和破坏，以及肺部弥漫性纤维化，造成支气管狭窄、引流不畅，易于引起细菌和病毒的感染。应严格控制与呼吸道传染病的患者接触，病房定时开窗通风，紫外线消毒。合并肺内感染时，入院时做留痰培养，药敏试验，合理使用抗生素，并主张联合用药，防止耐药、菌群失调。

1、肺结核：电焊工尘肺合并肺结核者较其他尘肺少见，应加强预防，合理治疗结核病。

2、肺炎；肺炎的发生由脓性支气管炎开始，由于尘肺时大量消耗了巨噬细胞，致使肺炎不易局限，进而发展成触合性小叶肺炎直至波及整个肺大叶。个别病例形成肺脓肿。由于炎性渗出物吸收不全，容易发展成机化性肺炎和肺肉质样变，从而加重了右心负担。及时治疗支气管炎是控制肺炎的重要手段。

3、肺癌：在肺纤维化组织中常见肺泡上皮腺样增生、细支气管上皮鳞状化生等癌前病变。电焊工尘肺肺癌发生率报道不一，一般考虑与焊条成分有密切关系。

电焊工尘肺是一种发展缓慢的尘肺病，虽然一经发生，即使脱离粉尘作业，仍可继续发展，但相对缓慢。中、晚期可并发肺结核、自发性气胸与肺心病等，此间患者肺功能和免疫功能低下，应加强护理，在秋、冬季极易诱发肺、支气管感染，使疾病恶化，病情加重甚至死亡。因此，电焊工尘肺以预防为主，严格岗前、岗中查体，杜绝电焊工尘肺的发生。

定义：尘肺是指由于长期吸入超过规定浓度的粉尘，引起肺组织弥漫性纤维化变化的病症。

石墨是自然界存在的单质碳，按其生成来源，可分为天然石墨和人造石墨。石墨尘肺是长期吸入石墨粉尘所引起的一种尘肺，可分为三等墨矽肺和单纯石墨尘肺。多发生于石墨工厂的工人。石墨尘肺是长期吸入较高浓度的石墨粉尘引起的尘肺。石墨是一种银灰色有金属光泽的碳，排列为4层六角形的层状晶体结构。比重2.1～2.3。分为天然石墨和合成石墨（又称高温石墨）。天然石墨广泛分布于 火成岩、沉积岩及变质岩，如片麻岩、石英岩及大理岩中。在矿石中石墨含量差异很大，一般含4%～20 %，常混有一定量的游离二氧化硅和其它矿物质。游离二氧化硅含量在5%～49%。天然石墨粉尘在肺组织引起的肉芽肿和间质纤维化，是由石墨本身引起的，而不是其中少量的SiO2所致。由于采矿工人接触岩石粉尘，因此可能患矽肺。合成石墨是用无烟煤或石油焦炭，在电炉中经2000～3000℃的高温处理制得，石墨含量在90%左右而游离SiO2，含量在0.1%以下。

一、患者有长期接触石墨粉尘的职业史。

二、患者的临床表现有以下特点：

三、根据国家诊断标准GB5906-86结合上述要点对石墨尘肺进行诊断。四、鉴别诊断：参见矽肺。

伤残等级与劳动能力丧失程度评定，根据患者的诊断分期，结合肺功能状况进行评定，参见“各种尘肺的鉴定与赔偿--综述”。