侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。

健康危害:急性中毒:吸入后可引起急性呼吸道刺激症状、鼻出血、声音嘶哑、鼻粘膜萎缩，有时出现哮喘和紫绀。重者可发生化学性肺炎。口服可刺激和腐蚀消化道，引起恶心、呕吐、腹痛、血便等;重者出现呼吸困难、紫绀、休克、肝损害及急性肾功能衰竭等。

慢性影响:有接触性皮炎、铬溃疡、鼻炎、鼻中隔穿孔及呼吸道炎症等。

急性毒性:LD50为190mg/kg(小鼠经口)

刺激性:对皮肤有强烈刺激性。

致突变性:微生物致突变:鼠伤寒沙门氏菌100μg/皿。大肠杆菌1600μmol/L;啤酒酵母菌60mg/L。微核试验:小鼠腹腔注射50mg/kg。姊染色单体交换:小鼠淋巴细胞1μmol/L。

生殖毒性:小鼠经口最低中毒剂量(TDL0):1710mg/kg(孕19天)，致胚胎发育迟缓，面部发育异常。

致癌性:IARC致癌性评论:动物致癌缺乏证据，人类致癌证据充分。

代谢和降解:六价铬和三价铬可以互相转换，在环境中六价铬可以被还原性物质如亚铁离子及有机物还原成三价铬，而三价铬由于遇到自然界中的氧化物如二氧化锰和大气或水中的氧，被氧化成六价铬。海水中含铬量较低，浓度往往在1μg/L以下，六价铬与三价铬并存，但水越深则三价铬的含量越高，这是由于六价铬被深水中有机物还原的结果。相同的理由是在受污染河流的底泥中，往往三价铬的浓度比六价铬显著偏高。泥沙对三价铬的吸附能力很，而对六价铬基本不吸附也是底泥中三价铬含量偏高的原因。

进入人体的铬被积存在人体组织内，代谢和被清除的速度缓慢。铬进入血液后，主要与血浆中的铁球蛋白、白蛋白、γ-球蛋白结合。六价铬还可能透过红细胞膜，15分钟内可以有50%的六价铬进入细胞，进入红细胞后与血红蛋白结合。铬的代谢物主要从肾排出，少量经粪便排出。

残留与蓄积:从大气、水、土壤中普遍检出铬的存在，由于生物链的作用铬在动植物体内的残留和蓄积量也相当高，据加拿大渥太华国立研究理事会和德国海洋研究所的资料，世界大气中铬的本底均值为1ng/m3，地表水中铬的本底无值为10μg/L，海水小于1μg/L，土壤和底泥中铬的会计师范围分别为5-3000mg/kg和6-1240mg/kg。由于环境污染的结果，美国大气中含铬均值为15g/m3，河流水体中含铬均值199μg/L。铬盐易溶于水，大量铬以离子状态随水的循环转移，并积存到生物体内。进入人体的铬主要蓄积在肺、肝、肾、脾及内分泌腺里，接触铬的工人胃的分泌物中，血、胆汗内均能检出铬，肺中铬的含量超出一般人体的10倍以上。人体肠胃道对铬的吸收较差;如从饮食中每天摄入200-290μg，尿中排出100-160μg。

迁移转化:据IRPTC《国际常见有毒化学品资料简明手册》介绍，铬(包括各种铬酸盐)在自然界的迁移是十分活跃的，每年从空气向海洋的迁移量是150万吨，从空气迁移到土壤60万吨，土壤到生物圈9.1万吨，海水到生物圈39万吨，生物圈到底泥39万吨，海水到底泥20万吨，以上数据可以看出铬在自然界的迁移主要是通过大气(气溶胶和粉尘)、水和生物链来完成的。自然界中铬的迁移有时并不一定是污染源排放造成的。例如我国的大理河，沿河数百里的河水、泉水、井水中均能检出铬，最高浓度达0.16mg/L，泉水中57%水体超过国家饮用水标准(0.05mg/L)，可是大理河流域沿岸并没有排放含铬废水的污染源，这是由当地铬的环境本底值偏高造成的。