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银杏内酯A对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其抑制NFκB信号通路下调p53、Caspase3表达的机制
银杏内酯A对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其抑制NFκB信号通路下调p53、Caspase3表达的机制
目的探讨银杏内酯A（Ginkgolide A，GA）对缺血/再灌注脑损伤小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞（transient middle cerebral artery occlusion, tMCAO）模型观察GA（10, 20 and 40 mg·kg-1）对小鼠脑梗死范围、脑含水量及神经症状的影响，并进行病理组织学检查；采用实时荧光定量PCR技术检测缺血大脑皮层p53mRNA的表达；应用Westernblot法检测缺血大脑皮层IKBα、pIKBct及Caspase-3蛋白水平的表达。结果GA对缺8／再灌注小鼠神经症状有明显的改善作用，能明显降低脑梗死范围，降低脑含水量，脑组织病理组织学也显示了GA对神经细胞的保护作用。Westernblot结果显示：小鼠脑缺血／再灌后，IKBα蛋白水平明显降低，GA能明显升高IKBct的蛋白水平，降低pIKBct和Caspase-3的蛋白水平。PCR结果表明：小鼠脑缺血／再灌后，ps3mRNA水平升高，GA能下调p53mRNA的表达。结论GA对缺8／再灌注小鼠脑损伤有明显保护作用，该作用可能与其抑制NF—kB信号通路，下调p53、Caspase-3的表达有关。
