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主动土压力是达到主动极限平衡状态时相应的土压力。当挡土墙受到墙后填土侧向压力的作用,向前平移或转动时,随着位移或转角的增大,墙后土体逐渐出现破裂直至达到极限状态而破坏,此时即为主动极限平衡状态。求解主动土压力时,通过与土的抗剪强度,剪切角和极限平衡条件相联系,最常用的是朗肯和库伦两个古典土压力理论两个土压力古典理论的基本要点和假定。朗肯土压力理论是以半无限弹性体内的应力状态并结合极限平衡条件来推导土压力计算公式的。为此,假定墙背垂直而且光滑,墙后土体表面水平并延伸至无穷远。库伦土压力理论是假定挡土墙发生移动,使墙后填土达到极限平衡状态时,将通过墙后踵发生一平面滑动面,然后根据滑动面以上的土体(称滑动棱体)力的平衡条件来推求土压力计算公式的。两个理论相比,库伦的适用范围广并且考虑了墙背的摩擦作用,故主动土压力的计算值比朗肯更接近于实际,但由于朗肯公式计算简单且可以考虑凝聚力的作用,所以在工程中仍被广泛应用。
即地基土层在附加应力作用下压密而引起的地基表面下沉,也叫地基沉陷。过大的地基沉降特别是不均匀沉降,会使建筑物发生倾斜、开裂以至不能使用。因此,在施工前应通过勘探试验工作了解地基土的压缩性,进行沉降计算。对高压缩性的地基,应采取适当措施以保证建筑物安全。建筑地基在长期荷载作用下产生的沉降,其最终沉降量可划分为三个部分:初始沉降(或称瞬时沉降)、主固结沉降(简称固结沉降)及次固结沉降。
初始沉降
初始沉降又称瞬时沉降,是指外荷加上的瞬间,饱和软土中孔隙水尚来不及排出时所发生的沉降,此时土体只发生形变而没有体变,一般情况下把这种变形称之为剪切变形,按弹性变形计算。在饱和软粘土地基上施加荷载,尤其如临时或活荷载占很大比重的仓库、油罐和受风荷载的高耸建筑物等,由此而引起的初始沉降量将占总沉降量的相当部分,应给以估算。
主固结沉降
主固结沉降是指荷载作用在地基上后,随着时间的延续,外荷不变而地基土中的孔隙水不断排除过程中所发生的沉降,它起于荷载施加之时,止于荷载引起的孔隙水压力完全消散之后,是地基沉降的主要部分。次固结沉降在固结沉降稳定之前就可以开始,一般计算时可认为在主固结完成(固结度达到100%)时才出现。
次固结沉降
次固结沉降量常比主固结沉降量小得多,大都可以忽略。但对极软的粘性土,如淤泥、淤泥质土,尤其是含有腐殖质等有机质时,或当深厚的高压缩性土层受到较小的压力增量比作用时,次固结沉降会成为总沉降量的一个主要组成部分,应给以重视。2100433B
作用于挡土墙上的土压力一般包括由填土自重或地面超载分别引起2部分,当按朗肯理论和库仑理论计算时,由填土自重引起的土压力沿墙高为线性分布,而由地面均布超载引起的土压力则往往按沿墙高均布考虑。超载压力即由地面超载引起的土压力,超载可以分为局部超载和均匀超载。如,公路挡墙路面的计算中,当局部超载与整个破裂土体的自重相比比较小时,对破裂角的大小影响亦较小,可忽略不计。但在超载分布的局部范围内,对墙上主动土压力大小和分布的影响相对明显 。对于路肩挡墙类似条件下附加主动土压力的大小与分布,常用的分析方法有两种:一种是把局部超载直接简化为路基超载的二维平面问题, 然后用朗肯或库仑主动土压力理论来计算, 算出的附加主动土压力误差较大,超载分布的面积越小越显著;另一种方法是用角点法计算矩形均布超载作用在路肩挡墙上的土压力,但由于墙体可以离开土体前移且存在着墙、土界面的干涉效应。
在季节性冻土地区,外荷载(超载)加大,冻胀速度急剧减小,冻而不胀的范围,即外荷载对冻胀的抑制带增大。这是由于在荷载条件下,地基土的冻结冰点下降,且水分迁移量减小所致。外荷载对地基土冻胀抑制作用的影响系数则随外荷载增大而增大、随基础下冻结土层厚度增加而减小。根据这一规律,工程实践中就可以达到基础浅埋而不影响建筑物稳定性之目的。
我想应该把空调的位置调整或对局部进行加固。
压力罐的压力,看你的压力罐承受压力是多少,比如说煤气罐的压力罐只能承受到十三斤,看你的压力的承受量
首先应考虑需要测试材料拉力范围 拉力范围的不同,决定了所使用传感器的不同,也就决定了拉力机的结构,但此项对价格的影响不大(门式除外)。对于一般橡胶生产厂家,拉力范围在200公斤。因此一般选用单柱式的比...
超载作用下路肩挡墙附加主动土压力计算探讨
超载作用下路肩挡墙附加主动土压力计算探讨——基于土的塑性极限分析理论,探讨矩形均布超栽作用下,路肩挡墙上产生的附加主动土压力大小和分布,并提出相应算例。
超载预压法的超载比及卸载控制研究
超载预压法的超载比及卸载控制研究——超载预压法处理地基的效果可以从超载卸除后地基在建筑物荷载作用下后续变形的大小得到反映,而后续变形的大小与超载比和超载作用的时间有直接的关系。对超载预压法中常用的卸载控制理论进行了简要的分析,并通过室内模拟试...
(1)超载预压的效果反映在卸载后沉降的大小,亦即后续变形的大小,而后续变形的大小对一定的场地来说与超载量及超载作用下地基所达到的平均固结度有关。 (2)从本文的试验结果看,超载比较小时,随着超载比增加,最佳超载作用时间急剧下降;当超载比增加到一定程度后,超载比对最佳超载作用时间的影响将大大减弱,最佳超载作用时间随着超载比的增加将趋于某一定值。因此在工程上,超载比不宜过大,过大效果并不显著,造成浪费。恰当的超载比选在图3所示曲线的拐点以内(约0.4~0.5),但必须以地基的稳定为前提。 武汉化工学院白梓豪、孙俊发、赖金耀等同学参加了试验工作,中国科学院武汉岩土所的吴文同志帮助联系取土样,在此表示感谢!
加载预压利用临时堆填土石等方法对地基加载预压,达到预先完成部分或大部分地基沉降,增强地基抗剪强度,并通过地基土固结提高地基承载力,然后撤除荷载,再建造建筑物,预压荷载大于建筑物荷载时称为超载预压,超载预压可减少由于次固结而产生的沉降。最常用的堆载材料是土或砂石料,也可采用其他原料。
应用原理是有效应力原理与固结理论。
软土层在荷载作用下,土中孔隙水慢慢排出,孔隙体积不断减小,地基发生固结变形,同时随着超静孔隙水压力的逐渐消散,土的有效应力增大,地基强度逐步增长。土层的排水固结效果与其排水边界有关,根据太沙基一维固结理论,土层固结所需时间与排水距离的平方成正比,因此可用增加土层的排水途径、缩短排水距离的办法来加速土层的固结。
各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载( calcium overload )。 细胞内钙超载的发生机制:
1 . Na+ /Ca2+ 交换异常 生理条件下, Na+/Ca2+ 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca2+ 运出细胞,与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na+ /Ca2+ 交换蛋白以 3 个 Na+ 交换 1 个 Ca2+ 的比例对细胞内外 Na+ 、 Ca2+ 进行双相转运。 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的活性主要受跨膜 Na+ 浓度的调节,此外还受 Ca2+ 、 ATP 、 Mg2+ 、H+ 浓度的影响。已有大量的资料证实, Na+/Ca2+ 交换蛋白是缺血- 再灌注损伤和钙超载时钙离子进入细胞的主要途径。
(1) 细胞内高 Na+ 对 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的直接激活作用:缺血使细胞内 ATP 含量减少,钠泵活性降低,造成细胞内钠含量增高。再灌注时缺血的细胞重新获得氧及营养物质供应,细胞内高 Na+ 除激活钠钾泵外,还迅速激活 Na+ /Ca2+ 交换蛋白,以加速 Na+ 向细胞外转运,同时将大量 Ca2+ 转入细胞内,造成细胞内 Ca2+ 超载。
(2) 细胞内高 H+ 对 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的间接激活作用:质膜 Na+ /H+ 交换蛋白主要受细胞内 H+ 浓度的变化,以 1:1 的比例将细胞内的 H+ 排出胞外,而将 Na+ 摄入细胞,这是维持细胞内 PH 稳定的重要机制。缺血缺氧期,由于细胞的无氧代谢增强使 H+ 生成增加,组织间液和细胞内液 PH 明显降低。再灌注使组织间液 H+ 浓度迅速下降,而细胞内 H+ 浓度很高,形成跨膜 H+ 浓度梯度。细胞膜两侧 H+ 浓度差可激活心肌 Na+ /H+ 交换蛋白,促进细胞内 H+ 排出,而使细胞外 Na+ 内流。如果内流的 Na+ 不能被钠泵充分排出,细胞内高 Na+ 可继发性激活 Na+ /Ca2+ 交换蛋白,促进 Ca2+ 内流,加重细胞钙超载。
(3) 蛋白激酶 C ( PKC )活化对 Na+/Ca2+ 交换蛋白的间接激活作用:生理条件下,心功能主要受 β 肾上腺素能受体调节, α1 肾上腺素能受体的调节作用较小。但缺血 - 再灌注损伤时,内源性儿茶酚胺释放增加, α 1 肾上腺素能受体的调节相对起重要作用。 α1 肾上腺素能受体激活 G 蛋白 - 磷脂酶 C ( PLC )介导的细胞信号转导通路,促进磷脂酰肌醇分解,生成三磷酸肌醇( IP3 )和甘油二脂( DG ),促进细胞内 Ca2+ 的释放; DG 经激活 PKC 促进 Na+ /H+ 交换,进而促进 Na+/Ca2+ 交换,使胞浆 Ca2+ 浓度增加。